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目的
探讨褪黑素对大气细颗粒物(PM2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制。
方法将48只清洁级SD大鼠随机(随机数字法)分成4组：空白对照组、NS对照组、PM2.5组及褪黑素(melatonin，MT)组，每组各12只。通过气管向肺内注入PM2.5悬液构建大鼠肺组织PM2.5染毒模型，并通过灌胃溶液，采用肺组织HE染色、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)及蛋白印迹等方法分别检测肺组织病理改变，如TNF-α、IL-6、IL-1、MPO、SOD、MDA以及NF-κB p65蛋白表达。
结果①与空白对照组及NS对照组比较，PM2.5组大鼠肺组织出现明显损伤改变，MT组大鼠肺组织损伤较PM2.5组明显减轻；②PM2.5组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-1表达明显增加(P<0.05)，MT组较PM2.5组TNF-α、IL-6、IL-1表达明显下降(P<0.05)；③PM2.5组大鼠肺组织SOD表达较空白对照组及NS对照组明显下降(P<0.05)，而MPO及MDA表达明显增加(P<0.05)，而与PM2.5组比较，MT组大鼠肺组织SOD表达增加，MPO及MDA表达下降(P<0.05)；④PM2.5组p65蛋白表达明显上调(P<0.05)，而MT组较PM2.5组p65蛋白表达明显下降(P<0.05)。
结论PM2.5能通过介导肺组织炎性反应及氧化应激导致肺组织损伤，且与活化NF-κB相关，MT能显著抑制PM2.5所致NF-κB活化，减轻炎性反应及氧化应激，改善PM2.5暴露大鼠肺损伤。