论文部分内容阅读
目的
探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B(Protein kinase B，Akt)对脑缺血再灌注损伤后海马CA3区神经元的保护作用。
方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型，再灌注0 min、30 min、3 h、6 h、12 h、1 d和3 d各时间点，运用免疫印迹技术检测海马CA3区Akt1的磷酸化水平，采用免疫组化和焦油紫染色分别检测LY294002(PI3K/Akt特异性抑制剂)对缺血再灌注后磷酸化Akt1(p-Akt1)的表达及神经元存活的影响。
结果缺血再灌注后30 min，与假手术(sham)组相比，海马CA3区p-Akt1的表达显著升高(P<0.05)，再灌后3 h至峰值，一直持续至3 d仍维持在较高水平(P<0.05)；与相应的再灌注组相比，给予LY294002后，p-Akt1的蛋白表达明显降低[R6 h组和LY294002＋R6 h组的阳性细胞数(个/mm2)分别为(134. 6±7.8)和(54.8±5.1)]，海马CA3区的神经元大量死亡[R5 d组和LY294002＋R5 d组神经元数量(个/mm2)分别为(152.0±17.4)和(62.7±5.1)](P<0.05)。
结论脑缺血再灌注后蛋白激酶Akt的持续激活，是海马CA3区神经元存活的重要因素。