【摘 要】
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目的 探讨1,25(OH)2D3补充改善ZDF大鼠心肌损伤的潜在机制.方法 健康雄性5～6 w龄Zucker瘦型鼠为正常对照组(C),胖型鼠按照体质量随机分为模型组(DM)、1,25(OH)2D3低(DM+VD(L))
【机 构】
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深圳市慢性病防治中心慢病实验室,深圳,518020
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目的 探讨1,25(OH)2D3补充改善ZDF大鼠心肌损伤的潜在机制.方法 健康雄性5～6 w龄Zucker瘦型鼠为正常对照组(C),胖型鼠按照体质量随机分为模型组(DM)、1,25(OH)2D3低(DM+VD(L))、VD中(DM+VD(M))、高(DM+VD(H))剂量干预共4组.各组大鼠喂养至12w龄,检测血糖血脂、心脏损伤及心肌细胞内质网应激相关指标.结果 DM组血脂、血糖显著升高,心肌出现严重损伤,内质网应激/未折叠蛋白反应标志蛋白GPR78显著降低,IRE1α-XBP1通路受阻;不同剂量1,25(OH)2D3干预对ZDF大鼠血脂血糖及心肌损伤均有改善,其中、高剂量改善作用更为显著.1,25(OH)2D3低剂量干预未能显著改善ZDF大鼠未折叠蛋白反应的失活,1,25(OH)2D3中高剂量干预激活IRE1α-XBP1通路恢复内质网的稳态调节,中剂量的改善作用优于高剂量.结论 适量的1,25(OH)2D3可通过IRE1α-XBP1通路调节内质网稳态,从而减轻糖尿病心肌损伤.
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