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明确蛋白酶体抑制对黑素细胞酪氨酸酶表达及输出的影响。
方法Western印迹检测8例白癜风患者和4名健康对照皮肤组织26S蛋白酶体水平。蛋白酶体抑制剂（lactacystin）处理黑素细胞后，四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定黑素细胞活性，检测蛋白酶体活性，电镜观察黑素细胞内质网形态，激光共聚焦观察酪氨酸酶与内质网标志蛋白的共定位表达，Western印迹分析26S蛋白酶体和酪氨酸酶表达水平。
结果白癜风患者皮损部位26S蛋白酶体表达水平（1.05±0.40）显著低于正常表皮部位（1.82±0.88）和健康对照（1.88±0.16）（P＜0.05），但后二者间差异无统计学意义（P＞0.05）。与未处理组相比，10μmol/L lactacystin处理12 h后对黑素细胞开始有显著抑制作用（细胞活性吸光度值：0.999±0.110比1.372±0.127，P＜0.05），蛋白酶体活性显著低于未处理组（0.234±0.019比1，P＜0.01）。lactacystin处理组内质网相对膨胀值显著高于未处理细胞（1.91±0.17比1.17±0.11，P＜0.01）。lactacystin处理组酪氨酸酶与内质网标志蛋白共定位于内质网，而未处理组酪氨酸酶能有效输出于内质网。与未处理组相比，lactacystin处理组酪氨酸酶表达水平显著下降（146±10比269±8，P＜0.01），且酪氨酸酶活性也显著下降（0.159±0.017比0.221±0.019，P＜0.01）。
结论白癜风患者皮损处26S蛋白酶体水平显著下降，蛋白酶体抑制引起黑素细胞内质网膨胀，影响酪氨酸酶有效输出于内质网及表达。