【摘 要】
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目的:观察慢性间歇低氧(CIH)下载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠补体系统激活情况,探讨CIH激活补体系统的机制.方法:将18只ApoE-/-小鼠,随机分为常氧组(n=9)和低氧组(n=9),给予所有小
【机 构】
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100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科;100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所急诊危重症中心;100029 首都医科大学附属北京安贞医
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目的:观察慢性间歇低氧(CIH)下载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠补体系统激活情况,探讨CIH激活补体系统的机制.方法:将18只ApoE-/-小鼠,随机分为常氧组(n=9)和低氧组(n=9),给予所有小鼠高脂饮食喂养,以电脑程序控制低氧舱内氧浓度在5％～21％内循环以建立CIH诱导的动脉粥样硬化模型.HE染色检测斑块面积,免疫印迹检测HIF1表达水平,转录组测序和RT-PCR检测补体系统成分及其受体mRNA水平.结果:与常氧组相比,低氧组小鼠主动脉HIF-1α水平明显升高、主动脉粥样硬化斑块面积增大(均P＜0.05).转录组测序低氧组小鼠主动脉中补体成分(如C1qa,C1qb,C1qc,Cfb,Cfh)及C3受体mRNA表达明显上调;RT-PCR实验低氧组小鼠主动脉组织中HIF-1α、C3 mRNA水平明显升高(均P＜0.05),且二者呈正相关(r=0.74,P=0.015).结论:CIH可能通过HIF-1α介导ApoE-/-小鼠补体系统激活,进而促进动脉粥样硬化发生发展.
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