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精神分裂症是与遗传相关的疾病[1].其病理机制与脑组织中GABA能神经元功能障碍有关,由它们的启动子超甲基化的GABA基因的表达下调介导[2].有学者发现精神分裂症患者死后脑组织中reelin(络丝蛋白)的mRNA的表达下调约50%.络丝蛋白和GAD67在精神分裂症患者皮层中表达减少与DNMT1在这些相同的皮质γ氨基丁酸能中间神经元内表达增加有关,因此,暗示在精神分裂症患者出生后甲基化下调[3].DNA甲基化作为表观遗传学机制之一,与基因表达调控有关[4].reelin可能经受不同浓度的DNA甲基化表观遗传学修饰,而且reelin的DNA甲基化畸变状态导致异常的表达可能增加精神病的易感性[5].