【摘 要】
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为探讨IL-17对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制，用IL-17（20 ng/mL）处理肺癌细胞A549和HCC827 48 h,采用Western blotting、qRT-PCR、Transwell试验、MTT试验和双荧光素酶报告基因试验分别检测A549和HCC827细胞中细胞周期素D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP-2
【基金项目】
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河北省卫计委医学科学研究重点课题计划（20160298）；
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为探讨IL-17对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制，用IL-17（20 ng/mL）处理肺癌细胞A549和HCC827 48 h,采用Western blotting、qRT-PCR、Transwell试验、MTT试验和双荧光素酶报告基因试验分别检测A549和HCC827细胞中细胞周期素D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP-2）、基质金属蛋白酶9（matrix metallopro-teinase 9,MMP-9）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白（cyclin-dependent kinase inhibitor protein, p21）、染色体结构维持蛋白4（structural maintenance of chromosome 4,SMC4）的蛋白表达，miR-433-3p、SMC4的mRNA表达，细胞的增殖、迁移和侵袭及细胞的荧光素酶活性。结果显示，与对照组比较，IL-17组A549和HCC827细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著升高（P＜0.05）,miR-433-3p表达水平显著下调（P＜0.05）,SMC4表达水平显著上调（P＜0.05）,同时Cyclin D1、MMP-2、MMP-9水平显著上调（P＜0.05）;miR-433-3p与SMC4存在结合位点；分别与anti-miR-NC组、pcDNA组比较，anti-miR-433-3p组、pcDNA-SMC4组A549和HCC827细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高（P＜0.05）,同时Cyclin D1、MMP-2、MMP-9水平显著上调（P＜0.05）;miR-433-3p可抑制IL-17诱导的细胞增殖、迁移和侵袭的能力，并下调Cyclin D1、MMP-2、MMP-9水平。该研究提示，IL-17助力于肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制miR-433-3p/SMC4通路的活性相关。
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