【摘 要】
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目的 基于Janus激酶2/信号转导与转录激活子3（JAK2/STAT3）通路探讨藏红花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注（FCIR）损伤的影响。方法 96只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藏红花素（20 mg/kg）组、藏红花素（20 mg/kg）+香豆霉素（JAK2激活剂，0.1 mg/kg）组，每组24只；采用线栓法复制FCIR大鼠模型。造模前7 d开始，各组分别1次/d腹腔注射（ip）给药，假手
【基金项目】
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河北省邯郸市科学技术研究与发展计划项目（21422083116）；
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目的 基于Janus激酶2/信号转导与转录激活子3（JAK2/STAT3）通路探讨藏红花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注（FCIR）损伤的影响。方法 96只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藏红花素（20 mg/kg）组、藏红花素（20 mg/kg）+香豆霉素（JAK2激活剂，0.1 mg/kg）组，每组24只；采用线栓法复制FCIR大鼠模型。造模前7 d开始，各组分别1次/d腹腔注射（ip）给药，假手术组和模型组ip给予生理盐水。再灌注24 h后，通过Longa评分考察大鼠神经功能缺损状况，TTC染色法计算脑梗死率，HE染色、TUNEL染色法观察皮质神经元病理学改变和凋亡状况，ELISA法检测脑组织TNF-α、IL-1β水平，Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、Caspase-3、Cleved Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。结果 与模型组相比，藏红花素组大鼠Longa评分和脑梗死率降低（P＜0.05）；皮质神经元排列紊乱、数量减少、空泡变性、胞浆固缩深染、核膜边界不清、炎细胞浸润等病变明显改善，凋亡指数降低（P＜0.05）;TNF-α、IL-1β水平降低（P＜0.05）,pJAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cleved Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2表达比值和HMGB1表达量降低（P＜0.05）。香豆霉素明显逆转藏红花素对FCIR大鼠上述各指标的调控作用（P＜0.05）。结论 藏红花素可抑制FCIR大鼠炎症反应和皮质神经元凋亡，对大鼠FCIR损伤起到保护作用，其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。
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