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肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压发病的主要原因之一.除传统的观点认为系血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用和醛固酮的水盐潴留作用外,本文对血管紧张素Ⅱ如何刺激血管壁产生活性氧,继而引起一氧化氮生物利用度减少,血管平滑肌收缩,内皮损伤, 平滑肌细胞的增殖及血管壁重构等引起高血压发病的机制进展进行综述.