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目的：观察电针“足三里”“三阴交”“梁门”穴对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠血糖、胃排空及胃部Cajal间质细胞（ICC）自噬及磷酯酰肌醇-3 激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响，探讨电针改善DGP胃肠动力功能障碍的作用机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、3-MA组和3-MA+电针组，每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素结合高脂高糖饲料喂养制备DGP大鼠模型。电针组予单侧“足三里”“三阴交”“梁门”电针治疗，每日1次，左右测交替针刺；3-MA组予3-甲基腺嘌呤（3-MA）腹腔注射，浓度为10 mg/mL，剂量为30 mg·kg-1·d-1；3-MA+电针组予3-MA腹腔注射联合电针治疗；每个疗程5 d，共治疗3个疗程，每疗程后休息2 d。每周观察大鼠症状积分，测量血糖；酚红灌胃法检测大鼠胃排空率；Weston blot法观察胃窦部ICC中微管相关蛋白轻链3（ LC3）、P62、PI3K、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、mTOR的蛋白表达水平；透射电镜观察胃窦部ICC内自噬体数量。结果：造模后，与空白组比较，模型组、电针组、3-MA组和3-MA+电针组症状积分、血糖水平均升高（P＜0.01）。治疗后，与空白组比较，模型组症状积分、血糖水平仍升高（P＜0.01），胃排空率降低（P＜0.01），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低（P＜0.05），P62、PI3K、AKT、p-AKT、mTOR蛋白表达升高（P＜0.01）；与模型组比较，电针组和3-MA+电针组症状积分、血糖水平均降低（P＜0.01），胃排空率升高（P＜0.01），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P＜0.01），P62、PI3K、AKT、p-AKT、mTOR蛋白表达降低（P＜0.01，P＜0.05），3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及PI3K、AKT、p-AKT、mTOR蛋白表达降低（P＜0.05，P＜0.01）；与3-MA组比较，电针组、3-MA+电针组症状积分、血糖水平均降低（P＜0.01），胃排空率升高（P＜0.01），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P＜0.01），P62、PI3K、AKT、p-AKT、mTOR蛋白表达均降低（P＜0.01，P＜0.05）；与电针组比较，3-MA+电针组LC3II/LC3I比值降低（P＜0.01），P62、PI3K、AKT、p-AKT、mTOR蛋白表达均升高（P＜0.01）。透射电镜结果显示，模型组、3-MA组大鼠胃窦部ICC细胞内受损较重，未见明显自噬结构；电针组、3-MA+电针组胃窦部ICC细胞内自噬小体数量明显增多，ICC受损状况有所改善。结论: 电针不仅能通过调控PI3K/Akt/mTOR通路调节胃窦部ICC自噬水平，也存在其他信号通路的异常激活进行调控，从而改善DGP胃肠动力功能障碍。