分离、培养、鉴定乳腺癌来源间质干细胞(BC－MSCs)及癌旁组织来源间质干细胞(BN－MSCs)，探讨其对顺铂(DDP)诱导的人乳腺癌MCF－7细胞凋亡的影响。
方法采用组织贴壁法分离培养BC－MSCs和BN－MSCs，成骨、成脂诱导法检测BC－MSCs的分化能力，流式细胞术检测BC－MSCs和BN－MSCs的表面标记。收集BC－MSCs和BN－MSCs 48 h培养上清液，分别与DDP共同处理MCF－7细胞，四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测不同处理组MCF－7细胞增殖抑制率，Muse全能细胞分析仪检测MCF－7细胞凋亡和活力情况，Luminex液态芯片技术检测MSCs培养上清中白细胞介素6(IL－6)水平，逆转录聚合酶链反应(RT－PCR)检测不同处理组MCF－7细胞中IL－6 mRNA的表达水平。
结果成功分离培养出BC－MSCs和BN－MSCs,镜下呈纤维样长梭形，高表达CD29、CD44，不表达CD14、CD34，诱导后可分化为脂肪细胞和成骨细胞。2.5、5、10、20、40、80 μmol/L DDP作用MCF－7细胞48 h后，DDP组的细胞抑制率分别为(17.33±2.00)%、(22.37±0.73)%、(30.77±1.23)%、(44.93±1.27)%、(62.03±1.97)%和(73.93±1.10)%, DDP＋BC－MSCs组的细胞抑制率分别为(8.27±0.63)%、(11.50±1.30)%、(20.57±0.93)%、(32.60±1.90)%、(52.27±0.73)%和(62.13±2.17)%, DDP＋BN－MSCs组的细胞抑制率分别为(12.90±1.60)%、(16.53±2.87)%、(25.90±1.50)%、(39.40±2.40)%、(57.40±0.70)%和(69.03±1.07)%, DDP＋BC－MSCs组的细胞抑制率明显低于DDP组，差异有统计学意义(P<0.05)。DDP组、DDP＋BC－MSCs组和DDP＋BN－MSCs组的细胞凋亡率分别为(47.77±1.98)%、(29.20±2.12)%和(37.92±2.21)%，DDP＋BC－MSCs组与DDP组差异有统计学意义(P<0.05)。DDP组、DDP＋BC－MSCs组和DDP＋BN－MSCs组的细胞活力比值分别为0.52±0.02、0.72±0.02和0.64±0.02，DDP＋BC－MSCs组与DDP组差异有统计学意义(P<0.05)。Luminex液态芯片分析结果显示，BC－MSCs组的IL－6水平是BN－MSCs组的(2.50±0.68)倍，差异有统计学意义(P<0.05)。DDP组和DDP＋BC－MSCs组的IL－6 mRNA相对表达量分别为1.02±0.10和7.58±0.55，差异有统计学意义(P<0.01)。DDP＋BC－MSCs组和DDP＋BC－MSCs＋IL－6中和抗体组的细胞凋亡率分别为(27.41±1.95)%和(42.45±2.87)%，差异有统计学意义(P<0.05)。DDP＋BC－MSCs组和DDP＋BC－MSCs＋IL－6中和抗体组的细胞活力分别为(72.40± 2.60)%和(59.76±3.89)%，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论成功地分离、培养出BC－MSCs和BN－MSCs。与BN－MSCs比较，BC－MSCs能够改善DDP对MCF－7细胞的作用，显著减少DDP诱导MCF－7细胞的凋亡，促进增殖与活力，且与其分泌的IL－6有关。