【摘 要】
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目的 探索肠道缺乏胆汁酸对肝再生的影响.方法 通过喂养大鼠0.2%胆酸(胆酸负荷组)、2%考来烯胺(胆酸缺乏组)建立干扰肠道胆汁酸代谢的动物模型,以喂养标准饲料作为对照组,所有大鼠均行70%肝部分切除术(PH).比较PH后0、1、2、3、7 d三组大鼠的肝脏再生情况,并检测法尼酯衍生物X受体FXR及其靶基因胆汁酸合成限速酶CYP7a1的mRNA表达.结果 胆酸缺乏组的肝再生率在PH后3、7 d显著
【机 构】
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山西医科大学第一医院,太原030001,山西医科大学第一医院,太原030001
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目的 探索肠道缺乏胆汁酸对肝再生的影响.方法 通过喂养大鼠0.2%胆酸(胆酸负荷组)、2%考来烯胺(胆酸缺乏组)建立干扰肠道胆汁酸代谢的动物模型,以喂养标准饲料作为对照组,所有大鼠均行70%肝部分切除术(PH).比较PH后0、1、2、3、7 d三组大鼠的肝脏再生情况,并检测法尼酯衍生物X受体FXR及其靶基因胆汁酸合成限速酶CYP7a1的mRNA表达.结果 胆酸缺乏组的肝再生率在PH后3、7 d显著低于胆酸负荷组和对照组(P<0.05),1 d时PCNA和Ki-67标记指数(22.21%±2.31%、17.25%±6.50%)显著低于胆酸负荷组(44.4%±4.92%、30.83%±3.91%)和对照组(38.74%±6.42%、27.04%±7.22%),且标记指数高峰延迟.在PH后,胆酸缺乏组FXR mRNA表达显著低于其他两组,而FXR的靶基因CYP7al的mRNA则随时间升高,明显高于其他两组.结论 肠道缺乏胆汁酸可延迟肝脏再生,并伴随FXR mRNA表达下降。
其他文献
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目前,公认的肝癌发生机制有两种:其一,癌变由肝脏干细胞的异常分化引起;其二,癌变由成熟肝细胞去分化而致~([1])。
1.临床资料:病人,男,33岁,因"皮肤、巩膜黄染伴大便颜色变白1个月"于2007年12月6日收住北京友谊医院.查体:生命体征平稳,浅表淋巴结未及肿大,双侧视力粗测正常,腹部未触及肿物,神经系统检查未见异常。
病人,男,57岁.因"发热待查"收住呼吸科,诊断为"上呼吸道感染",给予抗炎、补液、退热等治疗,症状消失,体温降至正常.查体B超示:肝内左叶6.7 cm×9.0 cm异常回声(非均质脂肪肝?左肝占位?)、肝囊肿、胆囊多发结石伴慢性胆囊炎、肝外胆管扩张、双肾结石、前列腺增生。
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瘦素(Leptin)是由脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的激素.胆结石病人血中瘦素的浓度较高,瘦素可以通过调节脂质代谢,影响胆囊的收缩性,改变胆汁蛋白的成分等机制影响结石的形成.本文就对瘦素在胆结石形成中的作用的研究进展做一综述。