【摘 要】
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肝硬化形成后．肝脏组织形态学发生了一系列病理改变。这些变化从不同层面造成了门静脉压力的升高，这种高压状态必然损伤血管内皮。肝硬化早期，血管内皮细胞（EndothelialCell，EC）数
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肝硬化形成后．肝脏组织形态学发生了一系列病理改变。这些变化从不同层面造成了门静脉压力的升高，这种高压状态必然损伤血管内皮。肝硬化早期，血管内皮细胞（EndothelialCell，EC）数量及功能良好，尚能修复这些损伤，延缓门脉高压的发展：随肝硬化病程进展，肝功能障碍，凝血因子消耗过多，大量有毒物质进入血液，均加重了血管内皮细胞数量的减少和功能的损害，继而无法有效代偿门静脉高压带来的损伤，最终导致了门脉高压的恶性进展。血管内皮细胞的前体细胞是血管内皮祖细胞（EndothelialProgenitorCel
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