【摘 要】
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目的:探讨自噬抑制剂氯喹(CQ)对急性酒精诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、酒精组、氯喹干预组(n=7),其中酒精组按4.5 g/kg剂
【机 构】
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温州医科大学基础医学院低氧医学研究所; 温州医科大学第二附属医院; 温州医科大学药学院;
【基金项目】
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浙江省自然科学基金资助项目(LY17H010005,LY17H010009,Y17H160193)
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目的:探讨自噬抑制剂氯喹(CQ)对急性酒精诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、酒精组、氯喹干预组(n=7),其中酒精组按4.5 g/kg剂量给予33%(V/V)酒精灌胃。HE和油红O染色检测各组小鼠肝组织脂滴变化;检测肝组织甘油三酯(TG)含量变化;检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白变化;Western blot法检测LC3蛋白和核蛋白P65表达的变化;ELISA法检测促炎因子TNF-α、IL-6的变化。结果:与对照组比较,酒精组脂滴形成、TG含量、血清AST和ALT活性明显增高。与对照组比较,酒精组LC3-II蛋白表达明显增加;与酒精组比较,氯喹干预组使酒精诱导的LC3-II蛋白表达增强进一步加剧,使酒精诱导的TG含量、血清AST和ALT活性进一步增高,同时增加了酒精诱导的p65入核及TNFα、IL-6释放。结论:急性酒精能引起小鼠肝脏脂肪变化及炎症,而自噬抑制剂氯喹抑制自噬进程,加剧酒精诱导的肝损伤,说明自噬在酒精诱导肝损伤中可能具有保护效应。
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