【摘 要】
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目的在体外探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)、趋化因子受体(Cys-X-Cys receptor4,CXCR4)及其配体基质细胞衍生因子-1(stromal cell-der
【机 构】
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武汉市中心医院耳鼻咽喉科,重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科,武汉市第三医院整形科,
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目的在体外探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)、趋化因子受体(Cys-X-Cys receptor4,CXCR4)及其配体基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor1,SDF-1)在喉癌Hep-2细胞株中的表达及其在喉癌细胞归巢中的作用。方法①分别用RT-PCR及Western blot检测喉癌Hep-2细胞株中CXCR4 mRNA和蛋白的表达和重组人SDF-1与CXCR4特异性拮抗剂(AMD3100)作用前后喉癌Hep-2细胞株中VEGF-CmRNA和蛋白表达水平的变化;②用甲基噻唑基四唑(MTT比色法)测定不同浓度重组人SDF-1以及AMD3100作用前后Hep-2细胞增殖率的变化;③Transwell小室迁移及体外侵袭实验检测不同浓度重组人SDF-1以及AMD3100对Hep-2细胞趋化活性的影响。结果①在mRNA以及蛋白水平,CXCR4及VEGF-C在Hep-2细胞株中均有高表达,在不同浓度重组人SDF-1(1、10、100ng/ml)作用Hep-2细胞株24h后,VEGF-C的表达明显上调,且有明显的剂量依赖性,并能被1μg/ml的CXCR4的特异性拮抗剂AMD3100阻断;②与对照组(未处理的Hep-2细胞)和10ng/mlSDF-1组比较,100ng/mlSDF-1组有明显促进喉癌细胞增殖的作用(P<0.05),并能被1μg/ml的AMD3100阻断;③与对照组和10ng/mlSDF-1组比较,100ng/mlSDF-1组同样有明显的促喉癌细胞迁移和侵袭的作用(P<0.05),同样也能被1μg/ml的AMD3100所阻断。结论 SDF-1/CXCR4生物轴与VEGF-C协同促进喉癌细胞归巢,可作为干预喉癌淋巴转移的新手段。
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