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目的：观察感染性休克对大鼠血小板及血管L-精氨酸（L—Arg）／一氧化氮合酶（NOS）／一氧化氮（NO）通路的影响及其相互联系，探讨感染性休克损伤的机制。方法：利用盲肠结扎并穿孔复制早期和晚期感染性休克大鼠模型，采用Greiss法测定血管各层及血小板孵育液亚硝酸盐（NO2^-／NO3^-）含量；以同位素示踪法检测其NOS活性及L—Arg转运。结果：早、晚期感染性休克大鼠血小板和主动脉内膜NO2^-／NO3^-水平、NOS活性及低亲合L—Arg转运量均显著低于假手术组（高亲合L—Arg转运量在早期休克增加、