探讨燃煤型砷中毒患者9年前后遗传损伤变化与病情进展关系。
方法1998年2月追踪观察贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区确诊的206例砷中毒患者，分为可疑、轻度、中度、重度砷中毒4个组；另观察病区12 km外非砷污染的健康人群67名。经过9年随访，2006年12月将生化指标完整的131例砷中毒患者(可疑、轻度、中度、重度砷中毒组分别有17、39、42、33例)及45名对照纳入研究。采用二乙基硫代氨基甲酸银分光光度法(Ag–DDC)检测尿砷、发砷含量；采用遗传学方法检测外周血淋巴细胞微核(MN)率和染色体畸变(CA)率，采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测DNA单链断裂，以彗星尾长表示DNA损伤程度。
结果2006年对照可疑、轻度、中度、重度砷中毒组的尿砷[分别为(34.16±10.25)、(52.35±22.41)、(62.26±31.13)、(71.43±49.92)和(78.45±50.64)μg/L]和发砷[分别为(1.37±0.56)、(3.69±1.78)、(4.88±3.49)、(5.21±3.10)和(6.25±4.04)μg/g]含量均低于9年前的尿砷[分别为(36.07±20.70)、(73.65±41.33)、(90.92±82.14)、(126.55±107.31)和(139.44±90.90)μg/L]和发砷[分别为(1.41±1.18)、(4.85±4.20)、(5.72±4.07)、(6.43±4.32)和(7.19±4.68)μg/g]，其差异均有统计学意义(F值分别为10.63、7.72、14.66、11.00，P值均<0.05)。2006年可疑、轻度、中度、重度砷中毒组MN率[分别为(0.238±0.130)%、(0.268±0.192)%、(0.283±0.157)%和(0.391±0.233)%]、CA率[分别为(14.36±5.44)%、(18.09±6.49)%、(19.38±5.63)%和(19.83±5.84)%]和DNA彗星尾长[分别为(29.88±13.81)、(29.84±12.80)、(34.50±9.88)和(41.58±12.98)μm]均高于9年前MN率[分别为(0.163±0.051)%、(0.186±0.117)%、(0.196±0.104)%和(0.273±0.142)%]、CA率[分别为(13.18±5.17)%、(14.48±6.61)%、(15.67±8.49)%和(16.90±8.38)%]和DNA彗星尾长[分别为(15.07±12.93)、(19.57±8.80)、(27.03±10.77)和(34.71±14.95)μm]，除可疑、轻度中毒组MN率及可疑组CA率外，余各组与9年前比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。砷中毒患者9年后病情加重；患者MN率、CA率、DNA彗星尾长随尿砷、发砷含量升高及病情发展而逐渐增加，呈正相关关系(r值分别为0.212、0.316、0.232、0.263、0.321、0.654、0.760，P<0.05)。
结论砷中毒患者遗传损伤的加重与持续性高砷负荷有关，遗传损伤效应的累积性增加及难可逆性是病情发展乃至癌变的重要原因之一。