目的探讨patient SE translation(SET)蛋白诱导人乳腺癌细胞(MCF-7/S)紫杉醇耐药的机制。方法分别采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术降低乳腺癌紫杉醇耐药细胞株(MCF-7/PTX)中SET的表达,质粒转染技术升高人乳腺癌野生细胞株(MCF-7/S)中SET的表达,噻唑蓝、流式细胞术检测两株细胞对PTX的敏感性变化以及凋亡情况,Westernblot和Real-time PCR检测经典的肿瘤化疗耐药相关ATP结合盒(adenosine-triphosphate binding cassette,ABC)转运体的蛋白表达和mRNA水平。结果 MCF-7/PTX细胞基因敲除SET后,对紫杉醇的敏感性显著增加,紫杉醇诱导的细胞凋亡增加,ATP结合盒转运体的蛋白表达和mRNA水平显著降低;另一方面,MCF-7/S细胞高表达SET后,对紫杉醇的敏感性降低,紫杉醇诱导的细胞凋亡减少。并且,升高SET显著促进ATP结合盒转运体的表达,诱导耐药。结论发现SET通过调节ATP结合盒转运体的表达诱导乳腺癌紫杉醇耐药的形成,为探讨乳腺癌的紫杉醇耐药机制提供新的依据,SET有望成为临床上逆转乳腺癌化疗耐药的分子靶标。