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目的观察急性脑创伤后Caspase 3在神经元凋亡中的作用.方法采用大鼠脑创伤模型,以TUNEL法观察皮层、海马区神经元凋亡;以Northern 杂交、原位杂交、免疫组化、Western 杂交等对Caspase 3在mRNA与蛋白质水平表达和酶活性变化进行观察;通过脑室注射给予Z-DEVD.fmk,观察其对神经元凋亡的治疗作用.结果大鼠打击后2小时可见TUNEL染色阳性神经元,1天最明显,7天时仍高.Northern杂交和原位杂交显示,皮层、海马区神经元致伤后2小时Caspase 3 mRNA表达增高,1天最明显,7天仍高于正常.免疫组化法见Caspase 3 P20亚单位在打击后2小时表达增高,1～3天最明显,可持续至7天.Western杂交显示Caspase 3下游底物PARP被降解.脑室内注射Z-DEVD.fmk可使神经元凋亡减少.结论急性脑创伤后神经元中Caspase 3表达增高,酶活性增强,可导致神经元凋亡,Caspase 3特异性酶活性抑制剂能减少神经元凋亡.