【摘 要】
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【目的】探讨小分子非编码RNA 133b在甲基苯丙胺(MA)导致神经元毒性损伤中的表达变化及其对神经细胞凋亡的调控作用。【方法】培养PC12细胞,分为对照组和MA处理组。应用800μ
【机 构】
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河北省承德市木兰围场县医院麻醉科,济南市第四人民医院神经外科,山东大学基础医学院解剖与组胚学系,青岛颐生健中西医结合骨科医院
【基金项目】
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山东省医药卫生科技发展项目(2013WS0008);山东省重点研发计划(2016GSF201054)
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【目的】探讨小分子非编码RNA 133b在甲基苯丙胺(MA)导致神经元毒性损伤中的表达变化及其对神经细胞凋亡的调控作用。【方法】培养PC12细胞,分为对照组和MA处理组。应用800μmol/L MA处理PC12细胞建立神经元损伤细胞模型,显微镜下观察PC12细胞突起变化,采用Hoechst33342/PI双染色检测细胞凋亡变化;采用实时荧光定量PCR(Real time-PCR)技术检测miR-133b的表达水平变化;并进一步对miR-133b进行功能分析,分别转染miR-133b模拟物和抑制物以增强或抑制其功能,观察干扰miR-133b功能后MA对PC12细胞凋亡的影响。【结果】800μmol/L MA可明显诱导PC12细胞损伤,导致神经突起短缩,神经元凋亡数目增多;荧光定量PCR结果显示MA毁损PC12细胞后,miR-133b表达明显降低;转染miR-133b模拟物后PC12细胞凋亡率下降,而转染miR-133b抑制物后PC12细胞凋亡率增加。【结论】高浓度MA可诱导神经细胞损伤、诱发神经元凋亡并下调miR-133b表达,上调miR-133b表达能降低神经细胞凋亡。miR-133b在MA介导的神经毒性损伤中起至关重要的作用。本研究为阐明MA的神经毒性损伤机制提供了理论依据,并且通过干扰miR-133b的功能可能成为对抗MA导致神经损伤的新策略。
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