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目的 探讨KCa3.1通道对内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPCs)生物学功能及分化的影响.方法 应用qRT-PCR检测EPCs上KCa3.1、vWF、CD31基因表达;采用CCK-8法、细胞贴壁法及Matrigel基质胶分别检测细胞增殖、黏附及体外血管形成能力的变化;应用细胞免疫荧光、Western blot及流式细胞术分别检测KCa3.1通道蛋白、内皮分化标志vWF和CD31、整合素β1、β3的表达.结果 阻断KCa3.1功能或干扰KCa3.1的表达能够降低EPCs的增殖、黏附及血管形成能力,但是却可以促进EPCs向内皮分化;激活或过表达KCa3.1通道能够增强EPCs的增殖、黏附及血管形成能力,但是阻碍EPCs向内皮分化.阻断KCa3.1离子通道后,细胞膜整合素β1表达下调,而激活KCa3.1离子通道整合素β1表达上调.结论 KCa3.1通道功能变化及表达变化能够改变EPCs的生物学特性及向内皮分化水平.