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研究磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）途径在丝裂霉素（MMC）介导的肝干细胞凋亡中的作用。
方法用大鼠肝干细胞系WB F-344细胞进行实验，用噻唑蓝（MTT）法检测细胞毒作用；用DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡；用Western blot方法检测磷酸化有丝分裂原激活蛋白酶（MAPK）及PI3K/AktT蛋白的表达。
结果MMC对WB F-344细胞有明显细胞毒作用。MMC能够诱导WB F-344细胞发生凋亡，在作用6h即出现细胞凋亡（9.70%），24 h达高峰（56.3%），且呈剂量效应关系。Western blot结果显示，MMC刺激后，磷酸化PI3K/Akt，p38MAPK蛋白高表达，表明MMC激活了MAPK及PI3K/Akt途径。进一步用PI3K特异的抑制剂Ly294002阻断PI3K途径，发现MMC的凋亡作用被抑制；然而，用MAPK特异抑制剂SB203508阻断MAPK途径后，却并不影响MMC的抗凋亡作用。
结论MMC能诱导肝干细胞发生凋亡，虽然MMC能够激活PI3K及MAPK两条途径，但其凋亡作用是由PI3K/Akt途径传导的。