【摘 要】
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目的 基于类固醇肌萎缩症(SMA)大鼠模型,分析大鼠骨骼肌萎缩与其上皮钠通道蛋白(ENaC)表达的相关性,探讨ENaC在SMA发病机制中的可能作用.方法 将32只3个月龄雌性SD大鼠分为4
【机 构】
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广东药科大学生命科学与生物制药学院/广东省生物技术候选药物研究重点实验室,广州,510006广东省实验动物监测所/广东省实验动物重点实验室,广州,510633;
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目的 基于类固醇肌萎缩症(SMA)大鼠模型,分析大鼠骨骼肌萎缩与其上皮钠通道蛋白(ENaC)表达的相关性,探讨ENaC在SMA发病机制中的可能作用.方法 将32只3个月龄雌性SD大鼠分为4组分别给药:对照组(C组)每周4次肌内注射生理盐水;低频给药组(L组)、中频给药组(M组)和高频给药(H组)分别予以每周2、4、6次肌内注射地塞米松(Dex)每次1.0 mg/kg.给药4周停药处死,取腓肠肌称质量,石蜡包埋制片,行苏木精-伊红(HE)染色形态学观察,肌纤维横截面积(FCSA)测量,以及糖皮质激素受体(GR)和旷上皮钠通道蛋白(α-ENaC)免疫组织化学检测(IHC)及其相关性分析.结果 (1)各给药组大鼠体质量和腓肠肌湿质量均较C组下降,且有剂量依赖性.(2)各给药组FCSA均较C组减少,且有剂量依赖性.(3)GR的M和H组积分光密度(IOD)值较C组增高;α-ENaC的L、M和H组IOD值较C组增高,且有剂量依赖性;GR和α-ENaC的IOD值变化呈正相关.结论 GC诱导骨骼肌组织ENaC表达增高,可能与SMA的肌萎缩病变相关.
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