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目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)降低低氧性肺动脉高压(HPAH)的机制是否涉及抑制慢性低氧时蛋白激酶C(PKC)通道的激活。方法:21只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、低氧及L-Arg治疗组(500mg.kg-1d-1,ip),处理两周。测其平均体、肺循环动脉压(mSAP、mPAP)及右心室重/(左心室重+室间隔重)[RV/(LV+S)]后,各动物再取左、右肺外肺动脉干,观察在离体情况下:(1)对500nmol/LPKC激动剂PDBu的最大收缩反应(P1)、达1/2最大张力(P1/2)时所需时