论文部分内容阅读
目的：探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）引发大鼠肝肺综合征（HPS）肺微血管重构的机制。方法：Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点，采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型，并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、vm因子相关抗原（FVI—RAg）C／EBP同源蛋白（CHOP）／生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153（GADDl53）、caspase．12、Bcl-2和核因子（nuclearfactor，NF）．KB的表达。RT-PCR和Western