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045100山西盂县人民医院
关键词 消炎药 非甾体类 胃肠出血 临床表现内镜特征
非甾体抗炎药（NSAID）。是一类具有抗炎、解热、镇痛及抗风湿作用的药物,上消化道出血是NSAID胃肠道损害的常见并发症[1]。我们对2004年12月～2008年4月期间在我院诊治的上消化道出血患者63例进行了回顾性分析和随访，总结NSIAD相关上消化道出血的临床特征，现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组63例，男38例，女25例；年龄18～78岁，平均38岁。全部服用NSAID，药物种类有阿司匹林18例，布洛芬12例，去痛片10例，感冒通5例，解热镇痛散5例，消炎痛3例，安乃近2例，与激素合用13例。常规剂量50例，超常规剂量15例。既往有明确消化性溃疡史者22例，其中8例曾有上消化道出血史。服药时间与胃出血关系：1～5天出血者17例，5～10天出血者13例，10～15天出血者20例，15天以上15例。
临床表现：以消化性溃疡合并出血为主。呕血25例，黑便13例，呕血并黑便35例。服药后上腹隐痛36例。伴随症状有头晕、恶心、心悸、出汗、疲乏等。
出血部位与病因：全部病例均在出血后24～48小时内行胃镜检查。出血糜烂性胃炎21例，胃溃疡15例，其中多发9例，多数位于胃体大弯侧及后壁，球部溃疡11例。复合性溃疡7例。多数溃疡表浅，呈圆形、线形及不规则形， 63例一经确诊，立即停止服用NSAID ，禁食，观察无出血24小时以上开始进易消化流质食物，以内科保守治疗为主，使用保护胃黏膜的药物，H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，止血及补充血容量治疗，出血很快停止。2例溃疡反复大出血，转外科治疗。其余均治愈。
讨 论
NSAID对胃肠道损害机理：①对胃黏膜的直接刺激：大多数的NSAID是弱阳性，在pH<5的环境下，药物呈离子状态，能自由通过细胞膜而进入细胞内，削弱胃黏膜屏障，影响上皮细胞的修复。②抑制环氧化酶Ⅰ的活性，减少黏膜前列腺素（PG）合成，PG具有调节或影响黏膜的黏液和碳酸氢盐的分泌，增加胃黏膜血流，增加DNA复制而促进胃上皮细胞的更新，修复和调节黏膜免疫细胞功能等作用，降低了黏膜对外来侵袭因素的防御机能，而致胃黏膜发生糜烂、溃疡、出血等。③抑制血酸素A2的合成，使血小板聚集减少，诱发出血。④减少肝脏凝血酶原合成[2]。⑤除上述机理外，部分患者黏膜未出现适应性反应，本身存在易患因素，如溃疡史、活动性胃炎史等，也可为造成出血的内在因素。
结合本组病例特点，预防NSAID致上消化道出血应注意以下几个方面：①加强宣传引导，避免盲目购药、服药，尽量遵医嘱用药。②医务人员应根据个体化选择用药及服用剂量和时间，同时根据个体情况合用抗溃疡药物。③服用NSAID的肠溶片，以减少对胃肠黏膜的损伤，还可以餐后给药，减少NSAID与胃肠黏膜的直接接触。
参考文献
1 刘春江,杨凤菊,单国良.非甾体类药致上消化道出血90例临床分析.中原医刊,2005,32(4):47-48.
2 李军婷,李兆申,刘厚珏,等.非甾体类抗炎药所致的上消化道出血的临床特征.中华消化内镜杂志,2001,18(3):151-154.
关键词 消炎药 非甾体类 胃肠出血 临床表现内镜特征
非甾体抗炎药（NSAID）。是一类具有抗炎、解热、镇痛及抗风湿作用的药物,上消化道出血是NSAID胃肠道损害的常见并发症[1]。我们对2004年12月～2008年4月期间在我院诊治的上消化道出血患者63例进行了回顾性分析和随访，总结NSIAD相关上消化道出血的临床特征，现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组63例，男38例，女25例；年龄18～78岁，平均38岁。全部服用NSAID，药物种类有阿司匹林18例，布洛芬12例，去痛片10例，感冒通5例，解热镇痛散5例，消炎痛3例，安乃近2例，与激素合用13例。常规剂量50例，超常规剂量15例。既往有明确消化性溃疡史者22例，其中8例曾有上消化道出血史。服药时间与胃出血关系：1～5天出血者17例，5～10天出血者13例，10～15天出血者20例，15天以上15例。
临床表现：以消化性溃疡合并出血为主。呕血25例，黑便13例，呕血并黑便35例。服药后上腹隐痛36例。伴随症状有头晕、恶心、心悸、出汗、疲乏等。
出血部位与病因：全部病例均在出血后24～48小时内行胃镜检查。出血糜烂性胃炎21例，胃溃疡15例，其中多发9例，多数位于胃体大弯侧及后壁，球部溃疡11例。复合性溃疡7例。多数溃疡表浅，呈圆形、线形及不规则形， 63例一经确诊，立即停止服用NSAID ，禁食，观察无出血24小时以上开始进易消化流质食物，以内科保守治疗为主，使用保护胃黏膜的药物，H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，止血及补充血容量治疗，出血很快停止。2例溃疡反复大出血，转外科治疗。其余均治愈。
讨 论
NSAID对胃肠道损害机理：①对胃黏膜的直接刺激：大多数的NSAID是弱阳性，在pH<5的环境下，药物呈离子状态，能自由通过细胞膜而进入细胞内，削弱胃黏膜屏障，影响上皮细胞的修复。②抑制环氧化酶Ⅰ的活性，减少黏膜前列腺素（PG）合成，PG具有调节或影响黏膜的黏液和碳酸氢盐的分泌，增加胃黏膜血流，增加DNA复制而促进胃上皮细胞的更新，修复和调节黏膜免疫细胞功能等作用，降低了黏膜对外来侵袭因素的防御机能，而致胃黏膜发生糜烂、溃疡、出血等。③抑制血酸素A2的合成，使血小板聚集减少，诱发出血。④减少肝脏凝血酶原合成[2]。⑤除上述机理外，部分患者黏膜未出现适应性反应，本身存在易患因素，如溃疡史、活动性胃炎史等，也可为造成出血的内在因素。
结合本组病例特点，预防NSAID致上消化道出血应注意以下几个方面：①加强宣传引导，避免盲目购药、服药，尽量遵医嘱用药。②医务人员应根据个体化选择用药及服用剂量和时间，同时根据个体情况合用抗溃疡药物。③服用NSAID的肠溶片，以减少对胃肠黏膜的损伤，还可以餐后给药，减少NSAID与胃肠黏膜的直接接触。
参考文献
1 刘春江,杨凤菊,单国良.非甾体类药致上消化道出血90例临床分析.中原医刊,2005,32(4):47-48.
2 李军婷,李兆申,刘厚珏,等.非甾体类抗炎药所致的上消化道出血的临床特征.中华消化内镜杂志,2001,18(3):151-154.