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摘 要 目的：探讨急性脑梗死合并应激性高血糖的临床特点及对预后的影响。方法：2003年3月～2009年3月收治急性脑梗死患者125例，入院后监测随机血糖，根据血糖水平分为血糖水平正常组和血糖水平升高组，比较两组患者的临床特点及预后情况。结果：125例急性脑梗死患者急性期53例出现高血糖，发生率42.4%，应激性高血糖组其恶化死亡率（9.43%）比无应激性高血糖组高（0），且差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：急性脑梗死合并应激性高血糖患者其恶化死亡率显著高于无应激性高血糖者，可作为反映病情严重程度、判断预后的指标之一。
关键词 急性脑梗死 应激性高血糖 血糖测定
脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死（ABI），占本病40%～60%，后者称为脑栓塞（CE）占15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死。2003年3月～2009年3月收治经临床确诊的急性脑梗死患者125例，对其血糖水平与病情轻重及预后之间的的关系进行了回顾性分析，旨在探讨应激性高血糖与急性脑梗死的关系及对急性期预后的影响。现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组125例患者均为急性脑梗死入院，发病在48小时以内，其中男68例，女57例，全部患者均符合第二届全国脑血管病学术会议制定的急性脑梗死诊断标准。
方法：125例患者均在入院时及第2天空腹采血，测血糖及头颅CT检查，以空腹血糖＞6.1mmol/L，随机血糖＞11.1mmol/L为高血糖组。根据血糖的高低分为高血糖组和正常血糖组，其中高血糖组53例，正常血糖组72例。两组患者均给予积极的内科治疗，包括脱水、降纤、抗凝、降血压、神经细胞活化剂、抗自由基、控制血糖及血脂等。
疗效评定标准：参照第二届全国脑血管病学术会议制定的疗效评定标准，全部患者出院时评定疗效，分为基本痊愈、显效、好转、无变化、恶化或死亡。
统计学处理：采用t检验或X检验，P＜0.05为有显著性差异。
结 果
125例急性脑梗死患者急性期53例出现血糖升高，发生率为42.4%，两组恶化死亡率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结果见表1。
讨 论
血糖增高是急性脑梗死患者的常见现象。脑梗死急性期血糖增高可对缺血区周围半暗带产生不利影响，加重缺血后脑损害，导致患者病情加重，病死率高，康复延缓。动物实验也证明高血糖状态可使脑梗死面积扩大，脑组织缺血性损害加重，病死率增高。急性脑梗死后发生高血糖的原因是机体的一种应急反应，机制可能为脑中线移位、脑室受压等应激刺激传至下丘脑，引起促肾上腺皮质激素、胰高血糖素释放因子释放增加，继而血中皮质醇、胰高血糖素浓度升高、三碘甲状原氨酸浓度降低，从而诱发了糖元的异生，并降低糖元的利用，使血糖升高。应急性高血糖对脑梗死产生机制为：脑梗死急性期血糖升高使三磷酸腺苷（ATP）再生受阻、钠泵功能障碍、水肿加重、局部脑血流减少，缺血缺氧时糖酵解加速，血糖升高，增加了底物供给，局部葡萄糖无氧酵解加速，乳酸大量堆积，造成缺血区细胞内酸中毒，加重神经细胞损伤，促进脑水肿和脑细胞死亡，使梗死灶面积扩大。持续高血糖又进一步诱发胰岛素的分泌，形成高胰岛素血症，高胰岛素血症激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重脑血管痉挛及缺血，并加重神经缺陷损伤，加重脑水肿，干扰缺血后再灌注。而且应激性高血糖可能是脑组织广泛坏死的标志之一，脑组织损伤越广泛，应激也就越严重，反应性分泌的引发和维持胰岛素抵抗状态的激素如儿茶酚胺和皮质醇也就越多。同时持续高血糖使血小板黏附、聚集能力增强，而体内抗凝血机制作用减弱，影响脑组织缺血的改善，影响预后。
本研究结果表明，合并应激性高血糖组的患者，恶化死亡率明显高于无应激性高血糖组，与文献报道的一致。而且，血糖越高，预后越差。因此发生脑梗死后应尽早控制血糖在正常范围，以减轻和延缓梗死的发展，促进其尽快康复，且能降低其致残、致死率，但其降糖不要过猛，空腹血糖最好6～8mmol/L，以防止低血糖后引起的脑组织损伤。
参考文献
1 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29（6）:379-381.
2 周成业,黄如训,曾进胜.葡萄糖和胰岛素对高血压大鼠脑梗死组织病理学影响［J］.中国神经精神疾病杂志,2000,26（1）:4-5.
3 王振才,边连防,张勇,等.脑卒中后血糖升高机制的研究［J］.卒中与神经疾病,1999,6（1）:16-19.
4 王振才,陈晓红,张建宏,等.急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制［J］.国外医学脑血管疾病分册,1998,6（5）:286-288.
5 王蜀鄂.盐酸二甲双胍对原发性高血压伴糖耐量减低患者的疗效观察［J］.临床心血管杂志,2004,20（11）:667-668.
表1 两组临床疗效比较［例（%）］
关键词 急性脑梗死 应激性高血糖 血糖测定
脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死（ABI），占本病40%～60%，后者称为脑栓塞（CE）占15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死。2003年3月～2009年3月收治经临床确诊的急性脑梗死患者125例，对其血糖水平与病情轻重及预后之间的的关系进行了回顾性分析，旨在探讨应激性高血糖与急性脑梗死的关系及对急性期预后的影响。现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组125例患者均为急性脑梗死入院，发病在48小时以内，其中男68例，女57例，全部患者均符合第二届全国脑血管病学术会议制定的急性脑梗死诊断标准。
方法：125例患者均在入院时及第2天空腹采血，测血糖及头颅CT检查，以空腹血糖＞6.1mmol/L，随机血糖＞11.1mmol/L为高血糖组。根据血糖的高低分为高血糖组和正常血糖组，其中高血糖组53例，正常血糖组72例。两组患者均给予积极的内科治疗，包括脱水、降纤、抗凝、降血压、神经细胞活化剂、抗自由基、控制血糖及血脂等。
疗效评定标准：参照第二届全国脑血管病学术会议制定的疗效评定标准，全部患者出院时评定疗效，分为基本痊愈、显效、好转、无变化、恶化或死亡。
统计学处理：采用t检验或X检验，P＜0.05为有显著性差异。
结 果
125例急性脑梗死患者急性期53例出现血糖升高，发生率为42.4%，两组恶化死亡率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结果见表1。
讨 论
血糖增高是急性脑梗死患者的常见现象。脑梗死急性期血糖增高可对缺血区周围半暗带产生不利影响，加重缺血后脑损害，导致患者病情加重，病死率高，康复延缓。动物实验也证明高血糖状态可使脑梗死面积扩大，脑组织缺血性损害加重，病死率增高。急性脑梗死后发生高血糖的原因是机体的一种应急反应，机制可能为脑中线移位、脑室受压等应激刺激传至下丘脑，引起促肾上腺皮质激素、胰高血糖素释放因子释放增加，继而血中皮质醇、胰高血糖素浓度升高、三碘甲状原氨酸浓度降低，从而诱发了糖元的异生，并降低糖元的利用，使血糖升高。应急性高血糖对脑梗死产生机制为：脑梗死急性期血糖升高使三磷酸腺苷（ATP）再生受阻、钠泵功能障碍、水肿加重、局部脑血流减少，缺血缺氧时糖酵解加速，血糖升高，增加了底物供给，局部葡萄糖无氧酵解加速，乳酸大量堆积，造成缺血区细胞内酸中毒，加重神经细胞损伤，促进脑水肿和脑细胞死亡，使梗死灶面积扩大。持续高血糖又进一步诱发胰岛素的分泌，形成高胰岛素血症，高胰岛素血症激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重脑血管痉挛及缺血，并加重神经缺陷损伤，加重脑水肿，干扰缺血后再灌注。而且应激性高血糖可能是脑组织广泛坏死的标志之一，脑组织损伤越广泛，应激也就越严重，反应性分泌的引发和维持胰岛素抵抗状态的激素如儿茶酚胺和皮质醇也就越多。同时持续高血糖使血小板黏附、聚集能力增强，而体内抗凝血机制作用减弱，影响脑组织缺血的改善，影响预后。
本研究结果表明，合并应激性高血糖组的患者，恶化死亡率明显高于无应激性高血糖组，与文献报道的一致。而且，血糖越高，预后越差。因此发生脑梗死后应尽早控制血糖在正常范围，以减轻和延缓梗死的发展，促进其尽快康复，且能降低其致残、致死率，但其降糖不要过猛，空腹血糖最好6～8mmol/L，以防止低血糖后引起的脑组织损伤。
参考文献
1 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29（6）:379-381.
2 周成业,黄如训,曾进胜.葡萄糖和胰岛素对高血压大鼠脑梗死组织病理学影响［J］.中国神经精神疾病杂志,2000,26（1）:4-5.
3 王振才,边连防,张勇,等.脑卒中后血糖升高机制的研究［J］.卒中与神经疾病,1999,6（1）:16-19.
4 王振才,陈晓红,张建宏,等.急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制［J］.国外医学脑血管疾病分册,1998,6（5）:286-288.
5 王蜀鄂.盐酸二甲双胍对原发性高血压伴糖耐量减低患者的疗效观察［J］.临床心血管杂志,2004,20（11）:667-668.
表1 两组临床疗效比较［例（%）］