【摘 要】
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目的初步探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠胸腺萎缩的机制。方法髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)免疫C57BL/6小鼠诱导EAE，卵清白蛋白(OVA)免疫的小鼠作为对照；不同时间点计数胸腺、脾脏、淋巴结细胞总数，检测脾脏中胸腺来源细胞及中枢神经系统(CNS)浸润细胞。结果MOG肽成功诱导EAE动物模型，小鼠出现典型的肢体运动功能障碍，脊髓可见大量炎性细胞浸润；MOG和OVA免疫均诱导胸腺细胞
【机 构】
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目的初步探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠胸腺萎缩的机制。
方法髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)免疫C57BL/6小鼠诱导EAE，卵清白蛋白(OVA)免疫的小鼠作为对照；不同时间点计数胸腺、脾脏、淋巴结细胞总数，检测脾脏中胸腺来源细胞及中枢神经系统(CNS)浸润细胞。
结果MOG肽成功诱导EAE动物模型，小鼠出现典型的肢体运动功能障碍，脊髓可见大量炎性细胞浸润；MOG和OVA免疫均诱导胸腺细胞增加，第5天达到高峰，随后逐渐下降；EAE发病后胸腺细胞迅速减少，发病高峰期几乎完全消失，胸腺严重萎缩；MOG和OVA免疫后脾脏和淋巴结细胞总数持续升高，新近胸腺来源的T细胞增加尤其明显；EAE发病后脾脏T细胞总数减少，CNS浸润淋巴细胞总数增加。
结论大量T细胞在胸腺发育成熟并释放到外周，进而定向迁移至CNS诱导EAE是胸腺萎缩的主要原因。
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