肺心病心力衰竭是内科常见的危重症，病死率较高。目前常规治疗效果不佳。我院2003年10月~2005年3月应用硝酸甘油低分子肝素钠治疗40例，疗效较好，报告如下。
　　
　　资料与方法
　　一般资料：86例均为住院患者，诊断符合全国慢性肺源性心脏病(简称肺心病)诊断标准，并除外其他心脏病所致的心力衰竭，心功能分级为Ⅲ级或Ⅳ级，随机分成两组：观察组40例，男29例，女11例；年龄54~83岁，平均60岁。对照组46例，男33例，女13例；年龄50~84岁，平均59岁。两组在性别、年龄、例数、病程及病情等方面差别无显著性。
　　治疗方法：对照组：选择合理有效抗生素控制感染，吸氧，纠正电解质紊乱及酸碱失衡，根据情况应用洋地黄利尿剂治疗。观察组：在上述治疗基础上，加硝酸甘油10ml/日，滴速5~20μg/分钟，低分子肝素钠6250U每12小时腹部脐旁2cm处皮下注射，两侧交替，共用7天。患者无严重高血压、出血性疾病、活动性结核、近期无外伤和手术史者。治疗前后检测凝血时间、血流变学、肝肾功能等。
　　疗效判定：①显效：心功能改善2级或以上，呼吸困难，肺部湿啰音消失或明显好转，肝脏回缩2cm以上，水肿消失；②有效：心功能改善1级，呼吸困难减轻，肺部湿啰音减少，肝脏回缩1cm，水肿减轻；③无效：经治疗病情无好转或加重或死亡。
　　统计学处理：计量数据以X±s表示，采用t检验。
　　
　　结 果
　　治疗前、后临床症状、体征和心功能比较，结果见表。总有效率为显效加有效。
　　


　　不良反应：观察组有4例出现轻度血压下降，头晕、出汗，6例感面部充血、发胀、发热(体温正常)，为硝酸甘油扩张小血管所致，不影响治疗，减慢滴速或停药后即消失，未见出血及肝、肾功能改变。
　　
　　讨 论
　　肺心病是在肺、胸廓或肺动脉的慢性病变基础上，由于长期缺氧、二氧化碳潴留，引起红细胞增多与聚集性增强，全血及血浆黏度增高；加上肺心病患者血小板凝集率升高，及肺血管阻力升高，引起肺动脉压升高，血流缓慢，易形成肺较大动脉及肺细小动脉原位血栓，使肺动脉压不断升高，心肌收缩力受损，心排血量下降，发生心力衰竭。故肺源性心衰治疗应从改善以上病理生理入手，即减轻肺动脏压，心脏前、后负荷，加强心肌收缩力，改善微循环以及识别，判断肺内血栓形成，合理使用抗凝剂为治疗关键。根据以上理论依据，我们在常规治疗基础上加用硝酸甘油、低分子肝素钠治疗，总有效率达95%，与对照组比较(P<0.01差异有显著性。其机制为：硝酸甘油是一种扩血管药物，通过细胞代谢产生一氧化氮(NO)，NO为水溶亲脂性物质，可直接快速扩散到临近的血管平滑肌中，与细胞内鸟苷酸环化酶结合。通过刺激该酶催化三磷酸鸟苷生成环化一磷酸鸟苷，使细胞内Ca⁺²减少，产生舒张血管作用，可扩张包括肺小动脉、冠状动脉在内的小动肺及小静脉，从而降低肺、体冠脉循环阻力，减轻心脏前、后负荷，改善心肌供血，增加心排出量，同时也能改善肺通气和增加氧气摄入，有报道称也可抑制血小板凝集，从而抑制血栓形成。
　　肺心病心力衰竭急性期血黏滞度升高，血流缓慢，血小板凝集性升高致肺小动泳原位血栓形成及较大动脉的血栓形成；低分子肝素钠药代动力学由其血浆抗因子Xa活性确定，抗血栓作用较强，能促进血块分解，减少凝血块传播。经上述治疗患者病理生理得到改善，病情好转。患者在使用上述药物治疗过程中，仅少数患者出现轻度血压下降、头晕、面部充血、发胀、出汗等不良反应，通过减慢滴速或停药后消失，不影响治疗，没有其他不良反应。说明硝酸甘油、低分子肝素钠在治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭时，通过不同的作用机制，起到了较佳的协同作用，提高了抢救成功率，改善了患者预后，且不良反应少。