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肺心病心力衰竭是内科常见的危重症,病死率较高。目前常规治疗效果不佳。我院2003年10月~2005年3月应用硝酸甘油低分子肝素钠治疗40例,疗效较好,报告如下。
资料与方法
一般资料:86例均为住院患者,诊断符合全国慢性肺源性心脏病(简称肺心病)诊断标准,并除外其他心脏病所致的心力衰竭,心功能分级为Ⅲ级或Ⅳ级,随机分成两组:观察组40例,男29例,女11例;年龄54~83岁,平均60岁。对照组46例,男33例,女13例;年龄50~84岁,平均59岁。两组在性别、年龄、例数、病程及病情等方面差别无显著性。
治疗方法:对照组:选择合理有效抗生素控制感染,吸氧,纠正电解质紊乱及酸碱失衡,根据情况应用洋地黄利尿剂治疗。观察组:在上述治疗基础上,加硝酸甘油10ml/日,滴速5~20μg/分钟,低分子肝素钠6250U每12小时腹部脐旁2cm处皮下注射,两侧交替,共用7天。患者无严重高血压、出血性疾病、活动性结核、近期无外伤和手术史者。治疗前后检测凝血时间、血流变学、肝肾功能等。
疗效判定:①显效:心功能改善2级或以上,呼吸困难,肺部湿啰音消失或明显好转,肝脏回缩2cm以上,水肿消失;②有效:心功能改善1级,呼吸困难减轻,肺部湿啰音减少,肝脏回缩1cm,水肿减轻;③无效:经治疗病情无好转或加重或死亡。
统计学处理:计量数据以X±s表示,采用t检验。
结 果
治疗前、后临床症状、体征和心功能比较,结果见表。总有效率为显效加有效。
![](https://www.soolun.com/img/pic.php?url=http://img.resource.qikan.cn/qkimages/yish/yish200701/yish20070115-1-l.jpg)
不良反应:观察组有4例出现轻度血压下降,头晕、出汗,6例感面部充血、发胀、发热(体温正常),为硝酸甘油扩张小血管所致,不影响治疗,减慢滴速或停药后即消失,未见出血及肝、肾功能改变。
讨 论
肺心病是在肺、胸廓或肺动脉的慢性病变基础上,由于长期缺氧、二氧化碳潴留,引起红细胞增多与聚集性增强,全血及血浆黏度增高;加上肺心病患者血小板凝集率升高,及肺血管阻力升高,引起肺动脉压升高,血流缓慢,易形成肺较大动脉及肺细小动脉原位血栓,使肺动脉压不断升高,心肌收缩力受损,心排血量下降,发生心力衰竭。故肺源性心衰治疗应从改善以上病理生理入手,即减轻肺动脏压,心脏前、后负荷,加强心肌收缩力,改善微循环以及识别,判断肺内血栓形成,合理使用抗凝剂为治疗关键。根据以上理论依据,我们在常规治疗基础上加用硝酸甘油、低分子肝素钠治疗,总有效率达95%,与对照组比较(P<0.01差异有显著性。其机制为:硝酸甘油是一种扩血管药物,通过细胞代谢产生一氧化氮(NO),NO为水溶亲脂性物质,可直接快速扩散到临近的血管平滑肌中,与细胞内鸟苷酸环化酶结合。通过刺激该酶催化三磷酸鸟苷生成环化一磷酸鸟苷,使细胞内Ca+2减少,产生舒张血管作用,可扩张包括肺小动脉、冠状动脉在内的小动肺及小静脉,从而降低肺、体冠脉循环阻力,减轻心脏前、后负荷,改善心肌供血,增加心排出量,同时也能改善肺通气和增加氧气摄入,有报道称也可抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成。
肺心病心力衰竭急性期血黏滞度升高,血流缓慢,血小板凝集性升高致肺小动泳原位血栓形成及较大动脉的血栓形成;低分子肝素钠药代动力学由其血浆抗因子Xa活性确定,抗血栓作用较强,能促进血块分解,减少凝血块传播。经上述治疗患者病理生理得到改善,病情好转。患者在使用上述药物治疗过程中,仅少数患者出现轻度血压下降、头晕、面部充血、发胀、出汗等不良反应,通过减慢滴速或停药后消失,不影响治疗,没有其他不良反应。说明硝酸甘油、低分子肝素钠在治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭时,通过不同的作用机制,起到了较佳的协同作用,提高了抢救成功率,改善了患者预后,且不良反应少。
资料与方法
一般资料:86例均为住院患者,诊断符合全国慢性肺源性心脏病(简称肺心病)诊断标准,并除外其他心脏病所致的心力衰竭,心功能分级为Ⅲ级或Ⅳ级,随机分成两组:观察组40例,男29例,女11例;年龄54~83岁,平均60岁。对照组46例,男33例,女13例;年龄50~84岁,平均59岁。两组在性别、年龄、例数、病程及病情等方面差别无显著性。
治疗方法:对照组:选择合理有效抗生素控制感染,吸氧,纠正电解质紊乱及酸碱失衡,根据情况应用洋地黄利尿剂治疗。观察组:在上述治疗基础上,加硝酸甘油10ml/日,滴速5~20μg/分钟,低分子肝素钠6250U每12小时腹部脐旁2cm处皮下注射,两侧交替,共用7天。患者无严重高血压、出血性疾病、活动性结核、近期无外伤和手术史者。治疗前后检测凝血时间、血流变学、肝肾功能等。
疗效判定:①显效:心功能改善2级或以上,呼吸困难,肺部湿啰音消失或明显好转,肝脏回缩2cm以上,水肿消失;②有效:心功能改善1级,呼吸困难减轻,肺部湿啰音减少,肝脏回缩1cm,水肿减轻;③无效:经治疗病情无好转或加重或死亡。
统计学处理:计量数据以X±s表示,采用t检验。
结 果
治疗前、后临床症状、体征和心功能比较,结果见表。总有效率为显效加有效。
![](https://www.soolun.com/img/pic.php?url=http://img.resource.qikan.cn/qkimages/yish/yish200701/yish20070115-1-l.jpg)
不良反应:观察组有4例出现轻度血压下降,头晕、出汗,6例感面部充血、发胀、发热(体温正常),为硝酸甘油扩张小血管所致,不影响治疗,减慢滴速或停药后即消失,未见出血及肝、肾功能改变。
讨 论
肺心病是在肺、胸廓或肺动脉的慢性病变基础上,由于长期缺氧、二氧化碳潴留,引起红细胞增多与聚集性增强,全血及血浆黏度增高;加上肺心病患者血小板凝集率升高,及肺血管阻力升高,引起肺动脉压升高,血流缓慢,易形成肺较大动脉及肺细小动脉原位血栓,使肺动脉压不断升高,心肌收缩力受损,心排血量下降,发生心力衰竭。故肺源性心衰治疗应从改善以上病理生理入手,即减轻肺动脏压,心脏前、后负荷,加强心肌收缩力,改善微循环以及识别,判断肺内血栓形成,合理使用抗凝剂为治疗关键。根据以上理论依据,我们在常规治疗基础上加用硝酸甘油、低分子肝素钠治疗,总有效率达95%,与对照组比较(P<0.01差异有显著性。其机制为:硝酸甘油是一种扩血管药物,通过细胞代谢产生一氧化氮(NO),NO为水溶亲脂性物质,可直接快速扩散到临近的血管平滑肌中,与细胞内鸟苷酸环化酶结合。通过刺激该酶催化三磷酸鸟苷生成环化一磷酸鸟苷,使细胞内Ca+2减少,产生舒张血管作用,可扩张包括肺小动脉、冠状动脉在内的小动肺及小静脉,从而降低肺、体冠脉循环阻力,减轻心脏前、后负荷,改善心肌供血,增加心排出量,同时也能改善肺通气和增加氧气摄入,有报道称也可抑制血小板凝集,从而抑制血栓形成。
肺心病心力衰竭急性期血黏滞度升高,血流缓慢,血小板凝集性升高致肺小动泳原位血栓形成及较大动脉的血栓形成;低分子肝素钠药代动力学由其血浆抗因子Xa活性确定,抗血栓作用较强,能促进血块分解,减少凝血块传播。经上述治疗患者病理生理得到改善,病情好转。患者在使用上述药物治疗过程中,仅少数患者出现轻度血压下降、头晕、面部充血、发胀、出汗等不良反应,通过减慢滴速或停药后消失,不影响治疗,没有其他不良反应。说明硝酸甘油、低分子肝素钠在治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭时,通过不同的作用机制,起到了较佳的协同作用,提高了抢救成功率,改善了患者预后,且不良反应少。