【摘 要】
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肾脏缺血时,坏死和凋亡的肾小管上皮及血管内皮细胞会释放出高迁移率族蛋白(high mobility group box 1,HMGB1).HMGB1可能是诱导肾脏缺血再灌注损伤(renal ischemia and repe
【机 构】
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湖北民族大学医学部,恩施,445000
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肾脏缺血时,坏死和凋亡的肾小管上皮及血管内皮细胞会释放出高迁移率族蛋白(high mobility group box 1,HMGB1).HMGB1可能是诱导肾脏缺血再灌注损伤(renal ischemia and reperfusion injury, RIRI)早期的内源性危险信号.本研究主要阐述了在RIRI早期,胞外HMGB1的来源以及与RIRI的关系.HMGB1可促使天然调节型T细胞(nTreg)丧失炎症抑制作用甚至可能翻转为促炎性细胞,该分子同时诱导巨噬细胞分泌大量炎性因子,并作用于活化的巨噬细胞使其自分泌HMGB1,二者共同作用造成肾脏缺血再灌注早期炎症损伤.如在损伤早期阻断HMGB1的多重作用,不仅可以消除巨噬细胞的炎症反应,而且可能恢复nTreg的炎症抑制作用,从而减轻炎症反应,可能会对肾脏起到更好的保护作用.
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