【摘 要】
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目的:探讨痰瘀共治方对大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)斑块的影响及其可能机制.方法:12周龄雄性Wistar大鼠85只,随机分为5组:[1]正常组(the control group, C, n=20)
【机 构】
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浙江中医药大学附属第一临床医学院,浙江杭州,310006浙江中医药大学,浙江杭州,310006;
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目的:探讨痰瘀共治方对大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)斑块的影响及其可能机制.方法:12周龄雄性Wistar大鼠85只,随机分为5组:[1]正常组(the control group, C, n=20),[2]模型组(the model group, M, n=20),[3]罗格列酮组(the Rosiglitazone group, RSG, n=15),[4]痰瘀共治低剂量组(TYD, n=15),[5]痰瘀共治高剂量组(TYG, n=15).采用高脂饲料喂饲法加维生素D,负荷法复制大鼠AS模型,6周后取C组及M组大鼠各5只.以主动脉HE染色切片发现AS斑块作为造模成功指标.造模成功后除正常组喂饲基础饲料,余组继续喂饲高脂饲料,并分别加予生理盐水[10mL/(kg·d)]、罗格列酮(3mg/kg)、痰瘀共治方流浸膏高剂量(0.8g/mL)、痰瘀共治方流浸膏低剂量(1.6g/mL)灌胃治疗6周后处死,HE染色观察大鼠主动脉形态学变化,免疫组织化学染色法观察主动脉过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达的变化,并检测空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:高脂饮食加维生D3负荷6周后造模成功,光镜下观察可见主动脉典型的粥样硬化斑块;灌胃治疗6周后,与M组比,各治疗组大鼠FPG、 FISN、 HOMA-IR水平均降低(P<0.05或P0.05).结论:痰瘀共治方可能通过激活PPARγ,改善胰岛素抵抗起到抗动脉粥样硬化的作用.
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