【摘 要】
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心肌肥厚的发生及逆转一直是心血管病研究的热点.传统观点认为Ca2+超载是心肌肥厚发生的基础.近年的相关研究提示瞬时受体电位通道C亚族(Transient receptor potential chann
【机 构】
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400016,重庆市 重庆医科大学附属第一医院心内科
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心肌肥厚的发生及逆转一直是心血管病研究的热点.传统观点认为Ca2+超载是心肌肥厚发生的基础.近年的相关研究提示瞬时受体电位通道C亚族(Transient receptor potential channels,TRPC)可能通过调节细胞内Ca2+变化而参与心肌肥厚的发生发展过程.也有新的证据表明TRPC通道参与并调节心室肥厚过程主要是通过TRPC通道本身的激活与调节,心脏微结构域的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)、活化的T细胞核因子(nuclear factor of activatedT cells,NFAT)等信号传导效应因子间相互协调的信号传导实现的.TRPC通道可能成为阻止和逆转心室肥厚的药物作用新靶点.
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