目的:研究BDNF/Trk B神经营养信号在运动疲劳大鼠海马神经元损伤中的作用与螺旋藻改善运动致脑海马损伤的作用及其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组(NC组)、正常+螺旋藻灌胃组(NS组)、运动模型组(EM组)、运动+螺旋藻灌胃组(ES组)、阳性对照组(PC组),每组12只。EM组、ES组和PC组采用3周的递增式跑台训练建立运动疲劳模型。NC组不施加任何干预,用作对照。NS组和ES组按每天300mg/kg体重灌胃螺旋藻,PC组以同等体积的人参提取物(1.92 g/kg)灌胃,连续灌胃3周。实验末,用免疫组化和免疫印迹法检测各组大鼠海马BDNF、Trk B、p-TrkB蛋白表达水平,并用尼氏染色法观察海马CA1区形态结构的变化,同时观察大鼠体重等一般情况。结果:与NC组比较,EM组大鼠的体重降低,海马CA1区神经元细胞形态异常且排列紊乱,部分细胞固缩呈不规则变化,部分神经元消失不见,海马BDNF、Trk B和p-TrkB蛋白表达均明显升高(P<0.01);与EM组比较,ES组大鼠的体重增加,海马神经元损伤得到明显改善,神经元数目和尼氏小体数量增加,神经元排列渐趋规则,形态较完整,ES组海马BDNF、Trk B和p-TrkB蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),且与PC组相比,已无明显差别(P>0.05)。结论:BDNF/Trk B神经营养信号可能参与运动致疲劳大鼠海马神经元损伤的修复过程;螺旋藻补充能改善运动疲劳大鼠海马神经元损伤,其原因可能与其上调BDNF和其受体(Trk B)及其受体磷酸化(p-TrkB)蛋白表达而发挥神经保护作用有关。