幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）已被广泛认为是慢性胃炎的主要致病原，与消化性溃疡和胃腺癌密切相关，但Hp引起人类胃肠病的机制尚不清楚，许多研究认为可能与患者Hp菌株的毒力高低有关，也有认为与宿主的遗传或环境因素有关。本研究为探讨人类白细胞抗原-DQA1（HLA-DQA1）基因位点上是否存在与Hp感染及其相关胃炎的易感基因或抵抗基因，研究其与免疫遗传的相关性。

采用非同位素标记的聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针（PCR-SSO）杂交的方法，对130例慢性胃炎及85名正常对照儿童作了HLA-DQA1等位基因型的检测，并同时检查了这些患儿的Hp。

85例对照组，37例Hp阳性，48例Hp阴性。130例慢性胃炎患儿中，85例Hp阳性，45例Hp阴性。HLA-DQA1 * 03等位基因频率在Hp阳性儿童人群及胃炎患儿均明显低于Hp阴性正常健康儿童等位基因频率（AF）（35%，31%对48%，P<0.05)。此外，发现DQA1 * 0501基因频率在Hp阳性人群高于无Hp感染者（27%对13%. P = 0.007)，DQA1 * 0102基因频率在Hp阳性胃炎组显著低于Hp阴性胃炎组（10%对19%，P = 0.036)。

在HLA-DQA1基因位点上，Hp阳性儿童及胃炎患儿和Hp阴性正常对照组儿童存在着免疫遗传学的差异，HLA-DQA1 * 03基因对Hp感染可能具有抵抗保护作用。DQA1 * 0102基因缺乏则可能是Hp相关胃炎发生的宿主遗传因素。