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目的 研究右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)大鼠多器官损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为三组:生理盐水对照组(NS组)、失血性休克模型组(HS组)、右美托咪定治疗组(HS +D组),每组大鼠8只.NS组股静脉给予5 mL/kg生理盐水;HS组建立失血性休克模型;HS+D组复苏前0.5h腹腔注射右美托咪定100 μg/kg.右颈总动脉置入套管针,连接换能器监测实验期间平均动脉压(MAP).复苏后6h放血,处死动物,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和氧化亚氮(NO)浓度.检测血氧分压(PaO2)及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)浓度,取部分肺、肝、肾组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性.HE染色观察肺、肝、肾组织病理学改变.结果 与NS组TNF-α (pg/mL)、IL-6(pg/mL)、IL-8(pg/mL)、NO(μmol/L)(178.87±36.23、368.12±46.96、198.42±46.28、36.45±8.04)比较,HS组血清中TNF-α、IL-6、IL-8、NO(1216.96±97.36、2686.68±178.651、998.01±101.42、546.73±106.22)浓度升高(P＜0.01);与HS组比较,HS +D组TNF-α、IL-6、IL-8、NO(428.54±65.48、1656.31±121.57、468.19±88.31、387.34±87.15)浓度降低(P＜0.01).与NS组PaO2(112±11) mm Hg及ALT(U/L)、AST(U/L)、BUN(μmol/L)、Cr(μmol/L)(62.0±10.2、82.3±11.5、7.38±0.89、42.8±8.2)分别比较,HS组PaO2(81±7)降低,ALT、AST、BUN、Cr(195.2±17.8、203.0±10.3、18.21±1.72、63.9±7.1)浓度升高;与HS组比较,HS+D组PaO2(95±13)mm Hg升高(P＜0.01),ALT、AST、BUN、Cr(126.6±11.3、109.4 +12.2、10.63±4.78、49.8±6.4)浓度降低(P＜0.01).与NS组肺、肝、肾组织MPO活性(U/g,1.2±0.2、2.5±0.4、1.9±1.7)比较,HS组肺、肝、肾组织MPO活性(5.3±0.6、16.7±1.8、9.2±1.1)升高(P＜0.01);与HS组比较,HS +D组肺、肝、肾组织MPO活性(3.8±0.4、12.8±1.2、6.8±0.8)降低(P＜0.01).与NS组比较,HS组肺、肝、肾组织有明显的病理学损伤;与HS组比较,HS+D组肺、肝、肾组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定能减轻失血性休克大鼠肺、肝、肾损伤,其机制与抑制炎性反应有关.