【摘 要】
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探讨前炎介质肽聚糖( peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42（amyloid proteinβ,Aβ1-42）寡聚体的影响及其机制.方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质
【机 构】
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辽宁省人民医院神经内科,沈阳,110016;中国医科大学基础部生物物理教研室,沈阳,110012;沈阳药科大学药学院药理教研室,沈阳,110016
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探讨前炎介质肽聚糖( peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42（amyloid proteinβ,Aβ1-42）寡聚体的影响及其机制.方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质细胞；按Klein WL(2002)方法制备Aβ1-42寡聚体；采用免疫荧光染色鉴定BV2细胞内吞Aβ的量；Western blotting方法检测各组BV2细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）、p38MAPK蛋白表达情况；PCR方法检测各组BV2细胞鼠同系物甲酰肽受体( mouse homologue formyl peptide receptor 2,mFPR2) mRNA.结果 PGN激活BV2细胞内吞Aβ1-42寡聚体增多,可被mFPR2拮抗剂抑制；PGN可引起BV2细胞表达mFPR2 mRNA增多,且存在浓度、时间相关性,可被SB202190-p38 MAPK抑制剂抑制,且随着SB202190浓度增加,抑制程度增加,各组浓度与0μmol/L相比,抑制明显差异有统计学意义,1μmol/L组P＜0.05,10、20、30 μmol/L组均P＜0.01; PGN作用BV2细胞后各时间点p38MAPK的磷酸化激活程度同对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论PGN可激活BV2细胞内吞Aβ增多,此过程可被mFPR2拮抗剂阻断,推测BV2细胞内吞Aβ可能与mFPR2表达有关；PGN可引起BV2细胞的表达mFPR2 mRNA增多,可能参与激活BV2细胞内吞Aβ的作用；PGN可引起BV2细胞p38MAPK表达量增多,且其抑制剂抑制mFPR2 mRNA表达,可能为激活BV2细胞内吞Aβ的作用机制.
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