【摘 要】
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目的研究模拟微重力诱导细胞微丝结构变化对一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)系统的调控作用,探讨失重导致骨质疏松的机制。方法本研究以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以
【机 构】
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南方医科大学珠江医院内分泌科,南方医科大学珠江医院外科学教研室,南方医科大学珠江医院肝胆外科,广州军区总医院华侨科
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目的研究模拟微重力诱导细胞微丝结构变化对一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)系统的调控作用,探讨失重导致骨质疏松的机制。方法本研究以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以回转器模拟微重力效应。实验将细胞分为4组:模拟微重力组、5μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组及对照组正常重力组。培养48h后,利用FITC-Phallacidin进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化;同时使用NOS分型试剂盒测定各组细胞NOS的酶活性,通过硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO浓度。结果除了正常重力组外,其余各组呈现不同程度的细胞微丝结构解聚,张力纤维减少,且排列紊乱,以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组改变最为明显。与正常重力组相比,其余各组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的酶活性和NO的浓度均提高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的酶活性则有所下降,均以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组变化最为明显。结论我们推测微重力诱导细胞骨架微丝解聚,可以调控NO/NOS系统而影响信号传导。
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