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密歇根大学药学院的研究者发现，分子SH2-B与瘦素激活的细胞信号蛋白JAK2相互作用，维持正常能量代谢和体重。SH2-B可能是一个内源的瘦素敏感性促进剂，扰乱SH-2基因可能导致严重的瘦素抵抗、食欲过盛、肥胖和肥胖相关的代谢综合征。瘦素通过激活视丘下部的受体LEPRb及复杂的下游信号通路调节能量平衡和体重，瘦素激活LEPRb相关的JAK2，JAK2激活细胞信号。因为SH2-B与JAK2的相关性，使它成为一个关键的瘦素敏感度、