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β-淀粉样蛋白的沉积是阿尔茨海默病（AD）发病的始发因素，所形成的老年斑是其最基本的病理改变。因此，靶向β-淀粉样蛋白措施是AD最有潜力的治疗方法，也是AD的研究热点。淀粉样前体蛋白（APP）在γ-分泌酶介导下裂解成β-淀粉样蛋白，如能抑制γ-分泌酶的活性，则可有助AD病的治疗。然而，γ-分泌酶是一个大的复合体分子，具有重要的生理功能，能裂解至少30种Ⅰ型膜蛋白，如完全抑制该酶的活性，则将抑制它与其他底物作用，产生不良反应，显然不是明智之举。