【摘 要】
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目的 探讨不同剂量辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及辛伐他汀干预组T1、T2、T3,每组10只.在LPS注
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目的 探讨不同剂量辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及辛伐他汀干预组T1、T2、T3,每组10只.在LPS注射前24 h和10 min,T1、T2、T3组分别腹腔注射5、10、20 mg/kg辛伐他汀进行预处理.4 h后观察肺组织病理学改变,并行肺损伤评分,检测肺组织核转录因子-SymbolkA@ B(NF-SymbolkA@ B) p65蛋白及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果 与模型组比较,T1、T2、T3组肺损伤均显著改善,肺组织NF-SymbolkA@ B p65蛋白水平、BALF中TNF-α和IL-1β表达呈一致性显著降低,其中以T3组最显著.NF-SymbolkA@ B p65、TNF-α和IL-1β水平与肺损伤评分均呈显著正相关.结论 辛伐他汀对LPS诱导的ALI有保护作用,且与剂量相关,其机制可能与抑制NF-SymbolkA@ B活化、降低TNF-α、IL-1β表达有关.
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