【摘 要】
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多环芳烃(PAHs)是PM2.5中主要的有机污染物和毒性成分.为了研究PM2.5对人体细胞模型的毒性作用机制,文章收集了太原市冬季PM2.5,首先分析了PM2.5中16种PAHs的含量,之后使用荧
【机 构】
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山西大学环境与资源学院,山西太原030006
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多环芳烃(PAHs)是PM2.5中主要的有机污染物和毒性成分.为了研究PM2.5对人体细胞模型的毒性作用机制,文章收集了太原市冬季PM2.5,首先分析了PM2.5中16种PAHs的含量,之后使用荧光素酶法检测PM2.5是否可以在人源HepG2细胞中激活芳香烃受体(AhR),并且将人源巨噬细胞U937暴露于溶于二甲基亚砜(DMSO)的PM2.5有机提取溶剂6,24和48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定细胞色素酶P450(CYP1A1),环氧化酶-2(COX-2),白介素(IL)-8、白介素(IL)-1[β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达情况.结果 显示:太原市冬季PM2.5激活了AhR;与对照组相比,在3个不同暴露时间PM2.5均诱导了CYP1A1,COX-2,IL-1β,IL-8和TNF-a mRNA的显著高表达,尤其是在暴露24 h差异极显著.以上结果表明了太原冬季PM2.5吸附的PAHs激活了AhR,并且诱导巨噬细胞炎症产生,证明了AhR在PM2.5介导的细胞毒性反应中发挥着重要的作用.
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