目的 观察祛风止咳方对咳嗽敏感性增高豚鼠模型TRPV1通路表达的影响,探讨其干预喉源性咳嗽的作用机制。方法 采用卵蛋白腹腔注射致敏,结合烟熏的方法制备喉源性咳嗽（咳嗽敏感性增高豚鼠）模型,随机分为空白组、模型组、激动剂组（祛风止咳方+辣椒素）、中药组（祛风止咳方）、对照组（美敏伪麻溶液）。观察各组给药前后咳嗽次数变化,HE染色观察咽喉黏膜、气管黏膜、肺组织形态结构变化,ELISA法检测血清中白细胞介素（IL）-1β、IL-10、IgE表达,咽喉、气管黏膜中瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经激肽A（NKA）、P物质（SP）表达水平,Western blot法检测延髓咳嗽中枢IL-1β、TRPV1、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经生长因子（NGF）的表达。结果 与空白组比较,模型组咳嗽敏感性显著增高（P＜0.01）,咽喉、气管黏膜、肺组织可见黏膜下水肿、炎细胞浸润,嗜酸性粒细胞计数增加,血清IL-1β、IgE表达升高（P＜0.01）,IL-10表达降低（P＜0.01）,咽喉、气管黏膜的TRPV1、NKA、CGRP、SP含量增加（P＜0.01）,延髓咳嗽中枢IL-1β、TRPV1、GFAP、NGF蛋白表达升高（P＜0.01）;与模型组比较,中药组咳嗽次数明显减少（P＜0.01）,黏膜下水肿及炎细胞浸润明显改善,血清嗜酸粒细胞计数、嗜酸性粒细胞百分率明显下降（P＜0.05,P＜0.01）,血清IL-1β、IgE表达明显降低（P＜0.01）,IL-10表达明显升高（P＜0.01）,咽喉、气管黏膜的TRPV1、NKA、CGRP、SP含量降低（P＜0.05,P＜0.01）,延髓咳嗽中枢IL-1β、TRPV1、GFAP、NGF蛋白表达降低（P＜0.01）;与对照组比较,中药组干预后,血清IgE含量、气管黏膜CGRP含量、延髓咳嗽中枢TRPV1、GFAP、NGF蛋白表达方面有统计学差异（P＜0.05,P＜0.01）,其他无明显差异;与激动剂组比较,两组间差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。结论 祛风止咳方治疗喉源性咳嗽可能是通过调控TRPV1,抑制气道神经源性炎症,降低外周气道和咳嗽中枢高敏感性,减少咳嗽及复发。