【摘 要】
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目的:研究茵陈草水提物对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用机制.方法:采用四氯化碳诱导建立急性肝损伤小鼠模型.将成模小鼠随机分为模型组、水飞蓟素组、茵陈草水提物
【机 构】
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温州医科大学附属慈溪医院慈溪市人民医院 浙江慈溪315300;广西医科大学附属口腔医院
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目的:研究茵陈草水提物对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用机制.方法:采用四氯化碳诱导建立急性肝损伤小鼠模型.将成模小鼠随机分为模型组、水飞蓟素组、茵陈草水提物低、中、高剂量组,每组10只.连续灌胃给药56 d,每日1次.另设10只SD小鼠为空白组.末次给药后,试剂盒检测小鼠血清中AST、ALT的含量、肝组织锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)的含量.HE染色法观察小鼠肝脏的病理学变化.Western蛋白免疫印迹法检测肝脏兔抗小鼠转录激活因子4(ATF 4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(GHOP)的蛋白水平.结果:空白组、茵陈草水提物各浓度组小鼠血清AST、ALT、肝组织中MDA、ROS的含量及ATF4、GHOP的蛋白表达较模型组低,肝组织中Mn-SOD、CAT的活性较模型组高(P＜0.05).结论:茵陈草水提物对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的肝脏有一定保护作用,其作用机制可能与提高抗氧化因子活性,改善氧化应激损伤,抑制内质网应激通路中的相关蛋白有关.
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