【摘 要】
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目的 探讨肺表面活性物质(PS)对大气超细颗粒物(PM1)致人肺腺癌A549细胞毒性的影响.方法 采集大气PM0.5和PM0.5-1样本,测定50～300μg/ml PM0.5和PM0.5-1(PM0.5和PM0.5-1组)及
【机 构】
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国民核生化灾害防护国家重点实验室,北京102205
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目的 探讨肺表面活性物质(PS)对大气超细颗粒物(PM1)致人肺腺癌A549细胞毒性的影响.方法 采集大气PM0.5和PM0.5-1样本,测定50～300μg/ml PM0.5和PM0.5-1(PM0.5和PM0.5-1组)及其与PS联合作用(PM0.5-PS组和PM0.5-1-PS组)对细胞毒性的影响;以100μg/ml PM1和PM0.5-1及其与PS的混合物(PM1与PS的质量浓度比1:2)处理细胞,测定活性氧(ROS)含量,以油红O染色方法观察细胞内脂滴含量,以脂质组学方法分析细胞内脂质代谢物.结果 与PM1组比较,PM1-PS联合作用组细胞毒性升高(P<0.05),细胞内脂滴的数量增加(P<0.05),细胞内三酰甘油(TG)、磷脂酰甘油(PG)、二甲基磷脂酰乙醇胺(dMePE)的含量也有所升高(P<0.05),ROS含量降低(P<0.05).结论 PS与PM1相互作用后增强了PM1的毒性,且并不依赖于ROS水平的变化,可能和脂质代谢的异常和某些脂质代谢物(TG、PG、dMePE)的过度蓄积有关.
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