【摘 要】
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【目的】探讨mTOR抑制剂雷帕霉素和顺铂对喉癌Hep-2细胞协同作用的机制。【方法】Hep-2细胞在雷帕霉素单药浓度为5、20μmol/L;顺铂单药浓度为3、12μmol/L;联合用药浓度为雷
【机 构】
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中山大学附属第一医院耳鼻咽喉科医院//耳鼻咽喉科学研究所
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【目的】探讨mTOR抑制剂雷帕霉素和顺铂对喉癌Hep-2细胞协同作用的机制。【方法】Hep-2细胞在雷帕霉素单药浓度为5、20μmol/L;顺铂单药浓度为3、12μmol/L;联合用药浓度为雷帕霉素5μmol/L联合顺铂3μmol/L中分别培养,检测Hep-2细胞AKT,mTOR,S6K和ERCC1(DNA切除修复交叉互补基因1)蛋白分别在3,6,12,24,48h的表达情况。【结果】雷帕霉素单药干预Hep-2细胞12h后,p-mTOR、S6K及ERCC-1表达表达下调,与对照组比较显著性,AKT蛋白表达在48h增加,与对照组比较差异有统计学意义;顺铂单药干预Hep-2细胞时,ERCC-1表达12h后增加,与对照组比较差异有统计学意义,p-mTOR、AKT和S6K蛋白表达差异无统计学意义;联合用药时,AKT蛋白表达在48h增加,与对照组比较差异有统计学意义,p-mTOR、S6K、在12h后表达下降,与对照组比较差异有统计学意义,ERCC-1的表达与对照组比较没有差异有统计学意义。【结论】雷帕霉素和顺铂联合应用时,呈协同作用,这可能与雷帕霉素能诱导肿瘤细胞凋亡及影响ERCC-1的表达有关。
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