【摘 要】
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目前,青光眼的发病机制仍未明确,眼压升高、缺血、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活、谷氨酸兴奋性反应等多种机制均可以促进青光眼性视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡.通过干预
【基金项目】
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泉州市技术研究与开发项目（z【2014】0017）
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目前,青光眼的发病机制仍未明确,眼压升高、缺血、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活、谷氨酸兴奋性反应等多种机制均可以促进青光眼性视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡.通过干预神经细胞的凋亡途径从而防止RGCs损伤已经成为青光眼视神经保护治疗的重点.近年来研究表明,胶质细胞分泌的白细胞介素-6（IL-6）和睫状神经营养因子（CNTF）具有同样的作用,即在视神经损伤和眼内炎症刺激后,可促进轴突生长,提高RGCs的存活率.视网膜在视神经损伤或眼内炎症刺激后可表达IL-6,IL-6与RGCs上的IL-6受体结合后,通
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