【摘 要】
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目的观察术后认知功能障碍老年小鼠海马内神经生长抑制因子NogoA及其受体NgR1表达的变化,并探讨其可能机制。方法采用异氟醚麻醉+腹腔探查术建立POCD模型。老年雄性C57BL/6小
【机 构】
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南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院麻醉科,东南大学附属中大医院麻醉科
【基金项目】
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国家自然科学基金(81471105)
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目的观察术后认知功能障碍老年小鼠海马内神经生长抑制因子NogoA及其受体NgR1表达的变化,并探讨其可能机制。方法采用异氟醚麻醉+腹腔探查术建立POCD模型。老年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为四组:O2+Saline组（OS组）、O2+NEP1-40组（ON组）、异氟醚麻醉+腹腔探查术+Saline组（SS组）及异氟醚麻醉+腹腔探查术+NEP1-40组（SN组）,每组10只。麻醉前7d行右侧脑室置管;麻醉前2h至行为学测试前2h每天侧脑室注射NEP1-40（20μg/2μl）或等容的无菌生理盐水,连续注射8d。术后第5天行旷场实验,第6、7天分别行场景性和条件性恐惧实验训练和测试。行为学测试后2h,取小鼠海马组织,采用Western blot法检测NogoA、NgR1、RhoA、ROCK2和GAP43含量变化;Golgi染色检测海马CA1区神经元树突棘数量改变。结果与OS和ON组比较,SS组在场景性恐惧实验测试中僵直反应百分比明显降低,海马内NogoA、NgR1、RhoA和ROCK2含量明显升高,GAP43含量和总的、新生的和成熟的树突棘数量明显减少（P<0.05）;与SS组比较,SN组在场景性恐惧实验测试中僵直反应百分比明显升高,海马内RhoA和ROCK2含量明显降低,GAP43含量和总的、新生的和成熟的树突棘数量明显增多（P<0.05）。结论麻醉手术致老年小鼠认知功能损害与其海马内NogoA-NgR1通路过度激活有关。
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