【摘 要】
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目的探讨细菌脂多糖(LPS)及信号转导通路中的下游分子高迁移率族蛋白1(HMGB1)对小鼠巨噬细胞M1/M2极化分型的作用。方法分别用LPS、HMGB1刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7,Q-PCR法
【机 构】
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南方医科大学口腔医学院,南方医科大学珠江医院口腔科,底特律大学牙学院
【基金项目】
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广东省科技计划项目(编号:2017A020215050)
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目的探讨细菌脂多糖(LPS)及信号转导通路中的下游分子高迁移率族蛋白1(HMGB1)对小鼠巨噬细胞M1/M2极化分型的作用。方法分别用LPS、HMGB1刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7,Q-PCR法检测各组巨噬细胞极化基因的表达情况。结果在LPS刺激下M1巨噬细胞极化基因NOS2、IL-6、TNF-α表达水平明显增高(P<0.01),M2巨噬细胞极化基因ARG-1、RELM-α表达水平降低(P>0.05),巨噬细胞往M1型分化。在HMGB1刺激下M1巨噬细胞极化基因NOS2、TNF-α和M2巨噬细胞极化基因RELM-α表达水平均明显增高(P<0.01)。结论 LPS使小鼠巨噬细胞往M1亚型分化促进炎症的发生发展;HMGB1作为LPS的一个下游分子,在使小鼠巨噬细胞往M1亚型分化的同时也能使其往M2方向分化,提示其中存在一个负反馈调节炎症的机制,避免机体组织受到无限制破坏。
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