【摘 要】
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目的:探讨黄芪多糖(APS)在内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞(IEC-6)中的作用机制及对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:以小肠上皮细胞株IEC-6为研究对象,将
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目的:探讨黄芪多糖(APS)在内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞(IEC-6)中的作用机制及对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:以小肠上皮细胞株IEC-6为研究对象,将培养的细胞分为6组:对照组、LPS组、LPS+APS 50 mg/L组、LPS+APS 100 mg/L组、LPS+APS 200 mg/L组和LPS+APS 500 mg/L组.采用RT-PCR法检测细胞因子TNF-α和IL-8 mRNA的表达,采用凝胶电泳迁移率法分析NF-κB蛋白活性.结果:LPS损伤IEC-6细胞后,TNF-α,IL-8 mRNA水平和NF-κB蛋白定量表达均升高,均显著高于对照组(TNF-α:1.26±0.06 vs 0.65±0.05,IL-8 mRNA:1.19±0.05 vs 0.57±0.06.NF-κB:2.76±0.07 vs 0.07±0.03,P均<0.01).而黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制LPS诱导IEC-6细胞分泌的TNF-α,IL-8等细胞因子的mRNA的表达水平(P<0.01),并能降低NF-κB的表达活性(P<0.01).结论:APS具有抑制LPS刺激IEC-6细胞产生的TNF-α,IL-8炎性因子的作用,并能降低NF-κB的表达活性,其对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.
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