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急性肺损伤（ALI）具有极高的死亡率，但其分子机制尚不清楚。酸吸入是ALI的常见病因，可导致中性粒细胞扣押、通透性增加和换气功能的降低。研究者采用鼠ALI模型观察血小板和中性粒细胞之间的相互作用。结果显示：酸吸入可导致体循环和肺毛细血管中P-选择素引起的血小板-中性粒细胞相互作用，减少循环中血小板的数量或阻断P-选择素阻止的ALI发展。骨髓检查显示，ALI与血小板（而不是内皮细胞）和P-选择素有关；血小板与中性粒细胞、内皮细胞之间的相互作用与血栓素A2的形成、肺组织损伤及通透性增加有关；血小板的活化可以导致内皮细胞表达细胞间黏附分子-1并使中性粒细胞黏附增加。阻断血小板-中性粒细胞的聚集可以改善换气功能，减弱中性粒细胞向肺组织的趋化和游走，增加存活率。上述重要枯现存腑毒痒导秘的ALI的研奔中袖讲一痔证章．汶将为临床治疗根供新的纬索．